Gewichtsregulation

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Physiologie

  • zentrale Steuerung im Hypothalamus (N. arcuatus):
    • hungrig ("orexigen"):
      • NPY (neuropeptide Y)
      • AgRP (Agouti-related peptide)
    • satt ("anorexigen"):
      • αMSH (α-Melanocyten-stimulierendes Hormon) → Spaltprodukt von POMC
      • CART (Cocaine- and amphetamineregulated Transcript)
  • periphere Steuerung:
    • satt:
      • Leptin: Produktion von Fettzellen, proportional zum Fettgehalt der Zelle → "Sattheit"
      • CCK (Cholezystokinin): Produktion von Magenzellen → "Sättigung", bis ca. 1h nach Mahlzeit
      • Insulin, PYY (pankreatic polypeptide YY), GLP-1 (Glukagon-like peptide 1)
    • hungrig:
      • Ghrelin: Produktion in Magenzellen, Gegenspieler von Leptin, Konditionierung!

Pathologie

  • Anorexie:
    • keine Fettzellen ⇒ kein Leptin
    • bei BMI < 17,5 ⇒ massiver Anstieg von Ghrelin, aber: Gewöhnungseffekt?
    • Langzeiteffekt bei dauerhafter Restriktion: Verlust von Hunger- und Sättigungsgefühl
      • Indifferenzbereich vergrößert durch Verlust der Wahrnehmung
      • Restriktions-Disinhibitionshypothese: Freßattacken → Dopamin!
      • Emotional eating
      • Externalitätshypothese → Nahrungszufuhr abh. von äußeren Faktoren
  • Adipositas:
    • Risiko abhängig von Fettverteilung → v.a. schnell verfügbares, abdominelles Fett ("Apfelform")
    • subkutanes Fett ("Birnenform") kein/geringes Risiko für Mortalität
  • Set-Point-Theorie: nicht haltbar, aber dennoch im Maßen korrekt
    • Gewichtskonstanz durch Grundumsatzregulation
    • weight-cycling (Gewichtsschwankungen durch Diäten) → Zunahme/Adipositas im Verlauf
  • bariatrische OP: Wirkung z.T. durch Reduktion von Ghrelin
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