Tinnitus
Aus psych-med
Grundlagen
- Pathophysiologie - Hypothese:
- Schädigung Innenohr (peripher)
- Signalreduktion (periper → zentral)
- im Gehirn kompensatorisch zu viel Signal (zentral) → kortikale Reorganisation
- Hörsturz: akute Hörminderung unbekannter Ursache
- DD
- akut/chronisch
- kompensiert/ dekompensiert
- Lebenszeitprävalenz (> 5 min.) ca. 15%
- Verlauf 5-10 J.:
- 25% Sistieren
- 50-75% Habituation (= kompensiert)
- 15-25%: gleich/schlechter
- Knallschaden: Schädigung bei 4000Hz, unabhängig von Frequenz des auslösenden Geräusches
- Recruitment: Regulation der äußeren Haarzellen
Diagnostik
- DD Luftleitung/Schalleitung → Schallempfindungsstörung/Schallleitungsstörung (Rinne-Versuch)
- Audiometrie
- Würzburger Hörfeld: subj. Einschätzung der Laustärke → Hyperakusis Diagnostik
- Hyperakusis: Unbehaglichkeitsschwelle für Töne (UBS-T) und Rauschen (UBS-B)
- MML = Minimum Masking Level = Lautstärke des Tinnitus
- Schweregrad nach Biesinger
- TTF / Mini-TF (Tinnitus-Fragebogen, Hiller & Goebel)
- STI (strukturiertes Tinnitus-Interview)
Therapie
- akuter Tinnitus → keine klare Empfehlung, evtl. Cortison
- Tinnitus-Retraining-Therapie (bei chron. dekomp. Tinnitus).
- Psychoedukation = "Counselling"
- Hörtherapie:
- bei Hypakusis → HG-Versorgung
- auditorische Stimulation: gleichmäßiges Rauschen
- Masker: Tinnitus wird überdeckt
- Noiser: Tinnitus weiterhin hörbar → Habituation (Hypothese)
- neuromodulatorische Stimulation:
- Neurofeedback
- rTMS
- Psychotherapie / KVT
- Pharmakotherapie: keine Evidenz, nur zu Behandlung von Komorbidität
Hyperakusis
- ca. 1/3 bei chron. Tinnitus
- 22x Risiko für Tinnitus-Dekompensation
- Therapie: Geräusch-Exposition