Die druckbare Version wird nicht mehr unterstützt und kann Darstellungsfehler aufweisen. Bitte aktualisiere deine Browser-Lesezeichen und verwende stattdessen die Standard-Druckfunktion des Browsers.
Schmerzmodell |
Hauptmerkmal |
sinnvolle Anwendung
|
vorkartesianisch
|
- Strafe, Schuld, Schicksal
- undifferenzierte Einheit von Körper und Körperwahrnehmung
- Schmerz = Bedrohung der körperlichen Integrität
- Arzt = autoritärer Heiler
|
Sinngebung chronischer Schmerzen kann hilfreich sein, wenn positive Antwort
|
kartesianisch
|
- "Glockenstrang-Modell":
somatische Schmerzursache → nervale Schmerzübertragung → subjektive Schmerzwahrnehmung
- mechanistisch
- dualistisch
|
akuter Schmerz
|
modifiziertes kartesianisch
|
- "bottom-up"-Prinzip:
biologische Schmerzverstärkung von Peripherie zu ZNS
- Gate-Control-Theorie
|
- chronischer somatogener Schmerz
- Neuralgien
- Schmerzverstärkung bei somatischer Ursache
|
Freudsches Modell
|
"top-down"-Prinzip: psychogene/somatoforme Schmerzen
|
|
postkartesianisch
|
- psychobiologische ZNS-Disposition aufgrund Schmerzerfahrung und Schmerzpriming
- ZNS-Schmerzmatrix: somatosensorischer Kortex, Thalamus, Insula, ACC, PFC, Amygdala, Hippocampus, PAG, Raphe-Kerne)
- zentrale Hyperalgesie
- multifaktorielle Schmerzgenese
|
|
- bei chronischen Schmerzen ohne ausreichenden somatischen Befund Gefahr der Beziehungsstörung, wenn Arzt/Patient kartesianisch denken:
- Arzt: "Liegt eine psychische Überlagerung oder Aggravation vor?"
- Patient: "Schaut der Arzt überhaupt am richtigen Ort?"
- bei somatoformen Schmerzen (verdränte/abgewehrte Konflikte) Problem des Arztes: "Wie kommunizierte ich etwas, was der Patient hat, gerade weil er meint, es nicht zu haben?"
Hyperalgesie
Niveau |
Mechanismen
|
periphere Nozizeption
|
- Entzündungsmediatoren → neurogene Substanzen (Substanz P, CGRP) → Nozizeption ↑
- Umwandlung von Nervenfasern Aβ: Druck → Schmerz
- → primäre Hyperalgesie
|
Rückenmark
|
- synaptische Umschaltung → zusätzliche Rezeptorsysteme (NMDA)
- verstärkter Ca-Einstrom
- Phosphorylierung → dauerhaft gesteigerte spinale Reizübertragung
- → sekundäre Hyperalgesie
|
Thalamus
|
- verminderte hämodynamische Aktivität
- Frequenzveränderungen
- Dysfunktion schmerzmodulierender Thalamuskerne → Schmerzperzeption ↑
|
Neokortex limbisches System
|
- Reizamplifizierung
- "Pain-prone-Effekt": Schmerzerfahrungen, "Schmerzgedächtnis", kindlicher Stress
- "Geiger-Effekt": Neuroplastizität, Vergrößerung der somatosensorischen Repräsentanz, neurofunktionell Frequenzveränderungen
- "limbischer Effekt": emotionale Einfärbung, Verstärkung durch Angst und Depression
- "Action-prone-Effekt": Stress, z.B. CRH → Raphe-Kerne → Blockierung deszendierender schemrzhemmender serotonerger Bahnen
- "Aromat-Effekt": Angst/Schreck → Amygdala → Glutamat → Schmerzverstärkung
- "Scheinwerfereffekt": Aufmerksamkeit (präfrontal)
- → tertiäre Hyperalgesie
|