Schmerzmodelle

Schmerzmodell	Hauptmerkmal	sinnvolle Anwendung
vorkartesianisch	Strafe, Schuld, Schicksal undifferenzierte Einheit von Körper und Körperwahrnehmung Schmerz = Bedrohung der körperlichen Integrität Arzt = autoritärer Heiler	Sinngebung chronischer Schmerzen kann hilfreich sein, wenn positive Antwort
kartesianisch	"Glockenstrang-Modell": somatische Schmerzursache → nervale Schmerzübertragung → subjektive Schmerzwahrnehmung mechanistisch dualistisch	akuter Schmerz
modifiziertes kartesianisch	"bottom-up"-Prinzip: biologische Schmerzverstärkung von Peripherie zu ZNS Gate-Control-Theorie	chronischer somatogener Schmerz Neuralgien Schmerzverstärkung bei somatischer Ursache
Freudsches Modell	"top-down"-Prinzip: psychogene/somatoforme Schmerzen	Somatisierungstörung Konversion stressinduzierte Myalgien
postkartesianisch	psychobiologische ZNS-Disposition aufgrund Schmerzerfahrung und Schmerzpriming ZNS-Schmerzmatrix: somatosensorischer Kortex, Thalamus, Insula, ACC, PFC, Amygdala, Hippocampus, PAG, Raphe-Kerne) zentrale Hyperalgesie multifaktorielle Schmerzgenese	anhaltende somatoforme Schmerzstörungen funktionelle somatische Syndrome FMS, RDS, chronic pelvic pain

• bei chronischen Schmerzen ohne ausreichenden somatischen Befund Gefahr der Beziehungsstörung, wenn Arzt/Patient kartesianisch denken:
  • Arzt: "Liegt eine psychische Überlagerung oder Aggravation vor?"
  • Patient: "Schaut der Arzt überhaupt am richtigen Ort?"
• bei somatoformen Schmerzen (verdränte/abgewehrte Konflikte) Problem des Arztes: "Wie kommunizierte ich etwas, was der Patient hat, gerade weil er meint, es nicht zu haben?"

Hyperalgesie

Niveau	Mechanismen
periphere Nozizeption	Entzündungsmediatoren → neurogene Substanzen (Substanz P, CGRP) → Nozizeption ↑ Umwandlung von Nervenfasern Aβ: Druck → Schmerz → primäre Hyperalgesie
Rückenmark	synaptische Umschaltung → zusätzliche Rezeptorsysteme (NMDA) verstärkter Ca-Einstrom Phosphorylierung → dauerhaft gesteigerte spinale Reizübertragung → sekundäre Hyperalgesie
Thalamus	verminderte hämodynamische Aktivität Frequenzveränderungen Dysfunktion schmerzmodulierender Thalamuskerne → Schmerzperzeption ↑
Neokortex limbisches System	Reizamplifizierung "Pain-prone-Effekt": Schmerzerfahrungen, "Schmerzgedächtnis", kindlicher Stress "Geiger-Effekt": Neuroplastizität, Vergrößerung der somatosensorischen Repräsentanz, neurofunktionell Frequenzveränderungen "limbischer Effekt": emotionale Einfärbung, Verstärkung durch Angst und Depression "Action-prone-Effekt": Stress, z.B. CRH → Raphe-Kerne → Blockierung deszendierender schemrzhemmender serotonerger Bahnen "Aromat-Effekt": Angst/Schreck → Amygdala → Glutamat → Schmerzverstärkung "Scheinwerfereffekt": Aufmerksamkeit (präfrontal) → tertiäre Hyperalgesie

• Quelle: "Weder Descartes noch Freud? Aktuelle Schmerzmodelle in der Psychosomatik" Egloff/Egle/von Känel, Praxis 2008;97:549-557
• http://www.inneremedizin.insel.ch/fileadmin/innere-pupk/innere-pupk_users/Pdf/Psychosomatik/Praxis_2008_Schmerzmodelle.pdf