Gewichtsregulation: Unterschied zwischen den Versionen
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*** '''αMSH''' (α-Melanocyten-stimulierendes Hormon) → Spaltprodukt von '''POMC''' | |||
*** CART (Cocaine- and amphetamineregulated Transcript) | |||
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*** '''Leptin''': Produktion von Fettzellen, proportional zum Fettgehalt der Zelle → "Sattheit" | |||
*** '''CCK''' (Cholezystokinin): Produktion von Magenzellen → "Sättigung", bis ca. 1h nach Mahlzeit | |||
*** Insulin, PYY (pankreatic polypeptide YY), GLP-1 (Glukagon-like peptide 1) | |||
** hungrig: | |||
*** '''Ghrelin''': Produktion in Magenzellen, Gegenspieler von Leptin, Konditionierung! | |||
== Pathologie == | |||
* | * '''Anorexie''': | ||
** Leptin: | ** keine Fettzellen ⇒ kein Leptin | ||
** | ** bei BMI < 17,5 ⇒ massiver Anstieg von Ghrelin, aber: Gewöhnungseffekt? | ||
** Langzeiteffekt bei dauerhafter Restriktion: Verlust von Hunger- und Sättigungsgefühl | |||
*** Indifferenzbereich vergrößert durch Verlust der Wahrnehmung | |||
*** Restriktions-Disinhibitionshypothese: Freßattacken → Dopamin! | |||
*** Emotional eating | |||
*** Externalitätshypothese → Nahrungszufuhr abh. von äußeren Faktoren | |||
* '''Adipositas''': | |||
** Risiko abhängig von Fettverteilung → v.a. schnell verfügbares, abdominelles Fett ("Apfelform") | |||
** subkutanes Fett ("Birnenform") kein/geringes Risiko für Mortalität | |||
* '''Set-Point-Theorie''': nicht haltbar, aber dennoch im Maßen korrekt | |||
** Gewichtskonstanz durch Grundumsatzregulation | |||
** weight-cycling (Gewichtsschwankungen durch Diäten) → Zunahme/Adipositas im Verlauf | |||
* '''bariatrische OP''': Wirkung z.T. durch Reduktion von Ghrelin | |||
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Aktuelle Version vom 18. November 2013, 17:10 Uhr
Physiologie
- zentrale Steuerung im Hypothalamus (N. arcuatus):
- hungrig ("orexigen"):
- NPY (neuropeptide Y)
- AgRP (Agouti-related peptide)
- satt ("anorexigen"):
- αMSH (α-Melanocyten-stimulierendes Hormon) → Spaltprodukt von POMC
- CART (Cocaine- and amphetamineregulated Transcript)
- hungrig ("orexigen"):
- periphere Steuerung:
- satt:
- Leptin: Produktion von Fettzellen, proportional zum Fettgehalt der Zelle → "Sattheit"
- CCK (Cholezystokinin): Produktion von Magenzellen → "Sättigung", bis ca. 1h nach Mahlzeit
- Insulin, PYY (pankreatic polypeptide YY), GLP-1 (Glukagon-like peptide 1)
- hungrig:
- Ghrelin: Produktion in Magenzellen, Gegenspieler von Leptin, Konditionierung!
- satt:
Pathologie
- Anorexie:
- keine Fettzellen ⇒ kein Leptin
- bei BMI < 17,5 ⇒ massiver Anstieg von Ghrelin, aber: Gewöhnungseffekt?
- Langzeiteffekt bei dauerhafter Restriktion: Verlust von Hunger- und Sättigungsgefühl
- Indifferenzbereich vergrößert durch Verlust der Wahrnehmung
- Restriktions-Disinhibitionshypothese: Freßattacken → Dopamin!
- Emotional eating
- Externalitätshypothese → Nahrungszufuhr abh. von äußeren Faktoren
- Adipositas:
- Risiko abhängig von Fettverteilung → v.a. schnell verfügbares, abdominelles Fett ("Apfelform")
- subkutanes Fett ("Birnenform") kein/geringes Risiko für Mortalität
- Set-Point-Theorie: nicht haltbar, aber dennoch im Maßen korrekt
- Gewichtskonstanz durch Grundumsatzregulation
- weight-cycling (Gewichtsschwankungen durch Diäten) → Zunahme/Adipositas im Verlauf
- bariatrische OP: Wirkung z.T. durch Reduktion von Ghrelin
