Gewichtsregulation

Physiologie

• zentrale Steuerung im Hypothalamus (N. arcuatus):
  • hungrig ("orexigen"):
    • NPY (neuropeptide Y)
    • AgRP (Agouti-related peptide)
  • satt ("anorexigen"):
    • αMSH (α-Melanocyten-stimulierendes Hormon) → Spaltprodukt von POMC
    • CART (Cocaine- and amphetamineregulated Transcript)
• periphere Steuerung:
  • satt:
    • Leptin: Produktion von Fettzellen, proportional zum Fettgehalt der Zelle → "Sattheit"
    • CCK (Cholezystokinin): Produktion von Magenzellen → "Sättigung", bis ca. 1h nach Mahlzeit
    • Insulin, PYY (pankreatic polypeptide YY), GLP-1 (Glukagon-like peptide 1)
  • hungrig:
    • Ghrelin: Produktion in Magenzellen, Gegenspieler von Leptin, Konditionierung!

Pathologie

• Anorexie:
  • keine Fettzellen ⇒ kein Leptin
  • bei BMI < 17,5 ⇒ massiver Anstieg von Ghrelin, aber: Gewöhnungseffekt?
  • Langzeiteffekt bei dauerhafter Restriktion: Verlust von Hunger- und Sättigungsgefühl
    • Indifferenzbereich vergrößert durch Verlust der Wahrnehmung
    • Restriktions-Disinhibitionshypothese: Freßattacken → Dopamin!
    • Emotional eating
    • Externalitätshypothese → Nahrungszufuhr abh. von äußeren Faktoren
• Adipositas:
  • Risiko abhängig von Fettverteilung → v.a. schnell verfügbares, abdominelles Fett ("Apfelform")
  • subkutanes Fett ("Birnenform") kein/geringes Risiko für Mortalität
• Set-Point-Theorie: nicht haltbar, aber dennoch im Maßen korrekt
  • Gewichtskonstanz durch Grundumsatzregulation
  • weight-cycling (Gewichtsschwankungen durch Diäten) → Zunahme/Adipositas im Verlauf
• bariatrische OP: Wirkung z.T. durch Reduktion von Ghrelin