Gewichtsregulation: Unterschied zwischen den Versionen

Aus psych-med
(Die Seite wurde neu angelegt: „* zentrale Steuerung im Hypothalamus (N. arcuatus): ** * periphere Steuerung: ** Leptin: Produktion von Fettzellen, proportional zum Fettgehalt der Zelle &rarr…“)
 
Keine Bearbeitungszusammenfassung
Zeile 1: Zeile 1:
== Physiologie ==
* zentrale Steuerung im Hypothalamus (N. arcuatus):
* zentrale Steuerung im Hypothalamus (N. arcuatus):
**  
**  
Zeile 4: Zeile 6:


* periphere Steuerung:
* periphere Steuerung:
** Leptin: Produktion von Fettzellen, proportional zum Fettgehalt der Zelle → "Sattheit"
** satt:
** CCK (Cholezystokinin): Produktion von Magenzellen → "Sättigung", bis ca. 1h nach Mahlzeit
*** Leptin: Produktion von Fettzellen, proportional zum Fettgehalt der Zelle → "Sattheit"
*** CCK (Cholezystokinin): Produktion von Magenzellen → "Sättigung", bis ca. 1h nach Mahlzeit
*** Insulin, PYY (pankreatic polypeptide YY), GLP-1 (Glukagon-like peptide 1)
** hungrig:
*** Ghrelin: Produktion in Magenzellen, Gegenspieler von Leptin, Konditionierung!
 
== Pathologie ==
 
* Anorexie:
** keine Fettzellen ⇒ kein Leptin
** bei BMI < 17,5 &rArr; massiver Anstieg von Ghrelin


[[Kategorie:Grundlagen]]
[[Kategorie:Grundlagen]]

Version vom 18. November 2013, 17:48 Uhr

Physiologie

  • zentrale Steuerung im Hypothalamus (N. arcuatus):


  • periphere Steuerung:
    • satt:
      • Leptin: Produktion von Fettzellen, proportional zum Fettgehalt der Zelle → "Sattheit"
      • CCK (Cholezystokinin): Produktion von Magenzellen → "Sättigung", bis ca. 1h nach Mahlzeit
      • Insulin, PYY (pankreatic polypeptide YY), GLP-1 (Glukagon-like peptide 1)
    • hungrig:
      • Ghrelin: Produktion in Magenzellen, Gegenspieler von Leptin, Konditionierung!

Pathologie

  • Anorexie:
    • keine Fettzellen ⇒ kein Leptin
    • bei BMI < 17,5 ⇒ massiver Anstieg von Ghrelin