Neurobiologie

Stressregulation

früher Stress → Vulnerabilität für späten Stress
Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse (HHS-Achse):
- Hypothalamus → TRH → Hypophyse → TSH → Schilddrüse → Thyroxin
Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse):
- Hypothalamus → CRH → Hypophyse → ACTH → Nebennierenrinde → Cortisol

Amygdala (Mandelkerne) → "Alarmsystem", Angst → vegetativ-autonome, unbewusste Stimulusbewertung → physiologische Emotionskomponente und reflexhafte Verhaltensimpulse
anteriorer cingulärer Kortex (ACC) → "Beleuchter" = Aufmerksamkeitslenkung, bewusste Wahrnehmung von Emotionen, Schmerz → Mentalisierung
präfrontaler Kortex: Emtionsregulation, Handlungsplanung
- lateraler präfrontaler Kortex (LPFC) → kognitive Kontrolle, Unterdrückung von Emotionen, Umbewertung, Kurzzeitgedächtnis
- medialer orbitofrontaler Kortex (MOFC) → bewusste Analyse des emotionalen Gehaltes, Gesichts-/Spracherkenung, Selbst-Monitoring → emotionale Mentalisierung
- linker PFC → positive Ziele/Emotionen
- rechter PFC → Vermeidungsziele, negative Emotionen
Hippocampus → "innerer Journalist" = Gedächtnis, Bedeutung, Kontext, "sich ein gutes Bild machen"
neuroanatomische Verbindungen Amygdala - PFC → Integration emotionaler, kognitiver, vegetativ-autonomer Prozesse
keine reife Ich-Objekt-Differenzierung, Mentalisierung → diffuse psychophysiologische Daueranspannung, Dissoziation, Desorganisation
→ Neigung zu Externalisierung, somatische-viszerale Aktivierung
→ statt Verzweiflung/Trauer → körperlicher Schmerz

explizit = deklarativ
- Fakten, autobiographische Erinnerungen
- Hippocampus
implizit = nicht-deklarativ
- sensomotorische Fähigkeiten, Gewohnheiten, Beziehungswissen, unbewusste Beziehungsmuster, vorsprachliche Erfahrungen → Reinszenierung
- Basalganglien, Striatum, Amygdala
"Festplatten"-Modell → widerlegt
Erinnern = Rekonstruieren, dabei Labilisieren der biologischen Strukturen, Modfikation (Proteinsynthese) möglich
Cave Therapie: Vorsicht mit Erinnerungen und suggestiven Interventionen

immunologisch vermittelte Veränderung zerebraler/psychischer Prozesse → Verhaltensbeinflussung
Abgeschlagenheit, Desinteresse, Appetitlosigkeit
normale Reaktion auf Infektion → ausgelöst durch entzündungsfördernde Zytokine
Feedback-Schleife: IL-6 / TNF-α → HPA-Stressachse → Cortisol IL-10 → Zytokinbildung ↓
Schädigung der Feedbackschleife bei Dauerstress (u.a. Cortisolresistenz)