Depression

Aus psych-med

Grundlagen

  • Punktprävalenz 5-10%
  • Lebenszeitprävalenz 18%
  • 1-Jahres-Prävalenz bei chron. Erkrankungen 10%
  • bei 50% psychische oder somatische Komorbidität
  • nach epidemiologischen Erhebungen keine Zunahme psych. Erkrankungen in den letzten 10 Jahren
  • aber: deutliche Zunahme von AU-Tagen und AD-Verschreibungen ⇒ Diskrepanz in der Wahrnehmung?
  • Verlauf:
    • 10-20% Chronifizierung
    • 20-30% partielle Remission
    • 50% Remission, davon aber 60% Rückfall innerhalb von 5J.
    • 50-80% psychische Komorbidität

Neurobiologie

  • siehe auch Neurobiologie#Emotionsregulation
  • Hippocampus unteraktiv/Volumenreaktion, Neurogenese↓ → reversibel; kognitive Funktionen/Pseudodemenz → oft AU-relevant
  • PFC unteraktiv
  • ACC unteraktiv
  • Amygdala überaktiv/vergrößert
  • Konsequenz für erfolgreiche Psychotherapie:
    • Nutzen des Bindungssystems
    • Aktivieren des limbischen Systems → emotional bedeutsame Erfahrungen
    • dämpfen pathologischer Angst in der Amygdala
    • Aufbau neuer Netzwerke mit Zugriff zu verhaltenssteuernden Systemen

Formen

Diagnose

  • Screening: 2-Fragen-Test (Sensitivität 96%, Spezifität 57%)
    • "Fühlten Sie sich im letzten Monat häufig niedergeschlagen, traurig, bedrückt oder hoffnungslos?"
    • "Hatten Sie im letzten Monat deutlich weniger Lust und Freude an Dingen, die Sie sonst gerne tun?"
  • Kriterien nach ICD-10: siehe ICD-10-Depression

Therapie

  • nach Leitlinie:
    • leicht: 14d abwarten, bei Persistenz PT (oder AD)
    • mittel: PT oder AD
    • schwer: PT und AD
  • nach 4 Wochen überprüfen:
    • Besserung > 50%: Therapie fortsetzen
    • Besserung < 50%: Therapie anapssen/ergänzen (z.B. Augmentation)

Psychotherapie

Pharmakotherapie

  • siehe Antidepressiva
  • Wechsel des Antidepressivums und AD-Kombination → kaum Nutzen
  • Augmentation mit Lithium oder Atypika (z.B. Lamotrigin, Seroquel prolong) → nachgewiesener Nutzen bei chron. Depression und zur Rezidiv-Prophylaxe
  • experimentell: Ketamin-Infusionen

sonstige Therapien

  1. Elektrokonvulsionstherapie (EKT):
    • Auslösung eines Grand-Mal-Anfalles (= Wirkfaktor, nicht Strom selbst)
    • bei Therapieresistenz, Stupor, psychotischer Symptomatik, unkontrollierbare Suizidalität
    • unitemporal/bitemporal
    • Serie, z.B. 12x; ggf. Erhaltungs-EKTs
    • Krampfdauer möglichst > 20 s
    • unter Kurznarkose, z.B. Propofol + Succinylcholin
    • Verstärkung: Koffein; Abschwächung: Benzos
    • keine MAO-Hemmer (Narkose-Risiko)
    • Konsolidierung des Effektes z.B. durch Lithium, während der EKT-Serie aber niedrig dosiert
  2. Ketamin-Infusionen
  3. nicht-invasive Gehirnstimulation: transkranielle Magnetstimulation (TMS), transkranielle Gleichstromstimulation (tDCS)
  4. Lichttherapie: v.a. bei saisonaler Depression (Herbst/Winter): tgl. morgens 30' bei 10.000 Lux; vermuteter Wirkmechanismus: Melatonin ↓
  5. Schafentzugstherapie:
    • komplett/partiell (zweite Nachthälfte)
    • Response 50% mit Sofortwirkung, aber nur kurz
    • Schlafphasenverlagerung: am nächsten Tag Schlaf von 17h-24h, dann 18h-1:00h, etc.

Differentialdiagnose / Komorbiditäten

  • psychische Erkrankungen:
  • somatische Erkrankungen mit hoher Depressions-Prävalenz:
    • Diabetes mellitus: 5%
    • KVK (KHK, Herzinsuffizienz): 30%
    • COPD: 25%
    • Apolex: 25%
    • Krebs: 40%
    • Niereninsuffizienz/Dialyse: 20%
    • HIV-Infektion
    • körperliche Behinderung
    • Schmerzerkankungen
    • Demenz (→ Neuropsychologie, LP) → DD Pseudodemenz bei Depression DD Pseudodepression bei beg. Demenz
    • M. Parkinson: bei 30% depressive Symptome vor motorischen Zeichen → organisch bedingt
  • Depression als Risikofaktor:
    • Diabetiker → Mortalität verdoppelt
    • KHK doppelt so häufig → HRV reduziert
    • 20% der KHK-Patienten → schwere Depression
    • Risiko für Herzinfarkt ↑
    • Risiko für Schlaganfall ↑ 35 – 45%
  • potentiell depressiogene Pharmaka:
    • Antihypertensiva, v.a. β-Blocker
    • Steroide
    • Kontrazeptiva
    • Virustatika
  • Depression als direkte Folge somatischer Erkrankung:
    • (subklinische) Hypothreose, M. Cushing, M. Addison
    • MS
    • "vaskuläre Depression" bei SAE
    • SHT
    • Epilepsie
    • Pophyrie
    • Neoplasien

"Depressives Glaubensbekenntnis"

Ich kann nichts,
ich bin nichts,
keiner mag mich,
ich kann nichts daran ändern,
nichts wird sich zum Guten wenden,
und an allem bin ich selber Schuld.

Psychodynamik

  • depressiver Grundkonflikt nach Rudolf: Balance zwischen Selbst-Pol und Beziehungs-Pol
  • Selbst-Pol zu stark: zu hohe eigene Ansprüche → introjektiv, resignativ, Autarkie-Bedürfnis
  • Beziehungs-Pol zu stark: zu hoher Bindungswunsch → anaklitisch, Hilflosigkeit und Leere, Verlassensangst

Depression im Alter

  • LLD = Late-Life-Depression → > 65. LJ
  • 50% LOD = Late-Onset-Depression → erste Episode im Alter
  • 50% EOD = Early-Onset-Depression → frühere Episode(n)
  • Besonderheiten:
    • biologische Alterungsprozesse:
      • cerebrale vaskuläre Läsionen
      • frontale Defizite: dysexekutives Syndrom = reduzierte Flexibilität und Problemlösung
      • somatische Erkrankungen
      • dementielle Erkrankungen
    • psychologische Alterungsprozesse → psychische Gesundheit erfordert Selektion und Adaptation
    • soziale Verluste: Berentung, Auszug der Kinder, Trennung, Tod des Partners
  • Suizidrisiko steigt konstant an, oft "härtere" Methoden
  • Beschwerdebild: häufiger somatische Beschwerden und kognitive Störungen
  • UAW von Medikamenten
  • Therapie:
    • häufige Themen: Trauer, Einsamkeit, Rollenwechsel, interpersonelle Konflikte
    • Problemlösetraining: Selbstwert und Selbstwirksamkeit
    • Lebensrückblickstherapien: Finden von Sinnlinien

chronische und therapieresistente Depression

  • Definition:
    • chronisch: depressives Syndrom > 2 Jahre (unabhängig von Therapie)
    • Dysthymie: weniger schwere Ausprägung, nach DSM-V beides "anhaltende depressive Störung)
    • Therapieresistenz: zwei pharmakologische Behandlungen von adäquater Dosis und Dauer erfolglos
  • Pseudotherapieresistenz:
    • inadäquate antidepressive Behandlung
    • Non-Compliance
    • zu großer sekundärer Krankheitsgewinn / Funktionalität
    • aufrechterhaltende psychosoziale Faktoren
    • somatische oder psychiatrische Erkrankung
    • pharmakogene Ursache
  • bei echter Therapieresistenz
    • erweiterte Diagnostik:
      • kardiovaskulär: EKG, UKG, Duplex hirnversorgender Gefäße
      • infektiologisch: TPHA, HIV
      • neurologisch: cMRT, EEG, Neuropsychologie
      • endokrinologisch: Schilddrüse, Vitamin B12, Folsäure, Vitamin D
      • Therapeutisches Drug-Monitoring: Serumspiegel
    • Therapie-Eskalation:
      • Wechsel des AD &rarr: keine Evidenz für Überlegenheit
      • Kombination von AD: Evidenz für SSRI/SNRI/TZA + Mianserin/Mirtazapin/Trazodon
      • AD-Hochdosis-Therapie: bei SSRI nutzlos, nachgewiesener Effekt nur bei VLX, TZA und Tranylcypromin
      • Augmentation mit Lithium: gute Evidenz, mind. 2 Wochen mit therapeutischem Spiegel, Beenden bei Wirkungslosigkeit
      • Augmentation mit Atypika: nur Quetiapin in D zugelassen
      • irreversible MAO-Hemmer: Tranylcypromin
      • EKT

Weblinks

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